Revista-Asma-2023-01-03

VOL. 8 / N.º 1 / AÑO 2023

Traqueobroncomalacia como comorbilidad en asma

Autoras

Ana Fernández Tena1, Celia Pinedo Sierra2

1 Servicio de Neumología Ocupacional. Instituto Nacional de Silicosis. Oviedo
2 Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos. Universidad Complutense de Madrid

Correspondencia

Ana Fernández Tena
La Minería 1. 33011 Oviedo (Asturias)
Tel: 669 66 21 25.
E-mail: tenaana@uniovi.es

 

Resumen

La traqueobroncomalacia (TBM) es la debilidad difusa o segmentaria de la tráquea y/o los bronquios, ocasionada por alteraciones en la calidad y densidad de la elastina en la membrana posterior traqueal. Es una enfermedad progresiva en la mayoría de los casos. La clínica que pueden presentar los pacientes comprende disnea, tos, autoescucha de sibilancias, dificultad para la expectoración y, en algunos casos, estridor. Estos síntomas son inespecíficos y con frecuencia se atribuyen a otras patologías, como el asma. Pero, además, el asma puede coexistir con la TBM, y los síntomas pueden parecer desproporcionados respecto a la gravedad del asma, lo que conlleva una dificultad para su diagnóstico. Se cree que el uso crónico de dosis elevadas de CI puede contribuir a su aparición en los pacientes asmáticos, por la atrofia del músculo liso inducida por el descenso en la síntesis de distintas proteínas. El diagnóstico se basa en la visualización broncoscópica o por tomografía computarizada del colapso dinámico de la vía aérea. Su tratamiento se basa en la adecuación del tratamiento del asma, cirugía en casos seleccionados o empleo de CPAP.

Conflictos de intereses: Las autoras declaran no tener conflicto de intereses.

Definición

La traqueomalacia (TM) consiste en una debilidad difusa o segmentaria de la tráquea. Existen dos formas anatómicas: la malacia cartilaginosa (por reblandecimiento del cartílago) y la malacia membranosa (con un desplazamiento excesivo de la pared membranosa de la tráquea). La traqueobroncomalacia (TBM) existe cuando la debilidad se extiende hacia uno o hacia ambos bronquios principales. Ambas entidades implican un estrechamiento exagerado de la luz traqueal durante la espiración1. Además, la TBM también puede estar asociada con una invaginación de la membrana posterior del árbol traqueobronquial, una entidad definida como colapso dinámico excesivo de la vía aérea (CDEVA).

La prevalencia en adultos es desconocida. Existe un estudio japonés que incluyó a 4.283 enfermos con patología respiratoria, el 12,7% de los cuales presentó TBM2.

Clasificación

  1. En función de la forma de la tráquea:

    • Creciente: en pacientes con estrechamiento anteroposterior de la tráquea.
    • Lateral: con estrechamiento lateral.
    • Circunferencial: con estrechamiento anterolateral y posterior.

  2. En función de su distribución:

    • Segmentaria: generalmente se observa en pacientes con intubación endotraqueal prolongada y/o traqueotomía.
    • Difusa: la causa es desconocida, pero se ve con frecuencia en pacientes con enfermedades respiratorias, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el asma.

  3. Según su origen:

    • Congénita: sucede en 1 de cada 2.100 niños3. Puede aparecer de forma aislada o asociada a otras anomalías, como la laringomalacia. La mayor parte de las formas congénitas están asociadas a enfermedades hereditarias que debilitan la tráquea, como por ejemplo la mucopolicondritis. Existe una forma idiopática que se manifiesta en la edad adulta, la tráquea gigante idiopática, una enfermedad rara producida por atrofia de las fibras longitudinales elásticas y adelgazamiento de la capa muscular. Si el defecto se extiende hacia los bronquios principales, recibe el nombre de traqueobroncomegalia o síndrome de Mounier-Kuhn4. La traqueobroncomegalia se diagnostica cuando el diámetro de la tráquea, el bronquio principal derecho y el bronquio principal izquierdo superan, respectivamente, los 3 cm, los 2,4 cm y los 2,3 cm5.
    • Adquirida: algunas de las causas más habituales son la traqueotomía o intubación (por daño del cartílago en el estoma o región del balón neumático), las intubaciones recurrentes o prolongadas, compresión externa torácica por un traumatismo, compresión crónica traqueal (por ejemplo por bocio), la policondritis recidivante, las infecciones respiratorias de repetición e incluso la exposición a humo de tabaco o ácido gástrico6-8.

La prevalencia de TBM en adultos no es conocida. Existen estudios que sugieren que las formas adquiridas son más comunes en varones con edad superior a los 40 años6. También se ha descrito una mayor frecuencia en pacientes con patologías obstructivas crónicas, como el asma o la EPOC2.

Histopatología

Estudios de autopsias han mostrado un estrechamiento antero-posterior de la luz traqueal, con atrofia de las fibras elásticas longitudinales y fragmentación del cartílago traqueal. Se han descrito alteraciones en la calidad y densidad de la elastina en la membrana posterior traqueal9.

Historia natural

La TBM es progresiva en la mayoría de los adultos. En el trabajo de Nuutinen10 se realizó un seguimiento durante 5 años a 94 pacientes con TM o TBM: la mayoría presentó un empeoramiento en las broncoscopias sucesivas, algunos se mantuvieron estables y ninguno tuvo mejoría.

Manifestaciones clínicas

La TBM puede ser asintomática, especialmente si el estrechamiento de la luz traqueobronquial es leve. Según empeora la TBM y se produce una mayor disminución de la luz traqueobronquial, van apareciendo los síntomas, sobre todo si el paciente se encuentra bajo ciertas condiciones (infecciones respiratorias, anestesia general…).

Los síntomas principales se deben a la limitación al flujo aéreo ocasionado por el aumento progresivo de la presión intratorácica que excede a la presión intratraqueal. La clínica que pueden presentar los pacientes comprende disnea, tos, autoescucha de sibilancias, dificultad para la expectoración y, en algunos casos, estridor. Algunos enfermos describen la tos como perruna, e incluso asociada a episodios asfícticos e infecciones respiratorias de repetición10,11. Estos síntomas son inespecíficos y con frecuencia se atribuyen a otras patologías, como asma, enfisema, bronquitis crónica o bronquiectasias. Por otra parte, cualquiera de estas patologías puede coexistir con la TBM, y los síntomas pueden parecer desproporcionados respecto a la gravedad de la enfermedad de base, lo que conlleva una dificultad para su diagnóstico.

Diagnóstico

El gold standard es la visualización broncoscópica del colapso dinámico de la vía aérea, aunque la demostración del colapso de la luz traqueobronquial en la tomografía computarizada (TC) torácica en espiración forzada también puede ser diagnóstica.

Broncoscopia: debe realizarse con una sedación mínima, para que el paciente pueda estar en respiración espontánea y pueda obedecer órdenes. Se considera que la broncoscopia es normal si la luz traqueal colapsa menos del 70% de su diámetro inicial en una maniobra de espiración forzada, leve si colapsa entre el 70% y el 80%, moderada si colapsa entre el 81% y el 90% y grave si colapsa más del 90% o si las paredes anterior y posterior de la tráquea llegan a contactar. El efecto de otras maniobras, como la tos o el Valsalva, no debe ser utilizado para el diagnóstico, puesto que no existen estudios que las correlacionen con la espiración forzada, y, además, pueden inducir broncoespasmo.

TC torácica: requiere la colaboración del paciente y la coordinación del equipo de radiología. Debe realizarse una TC dinámica, que incluya imágenes al final de la inspiración y durante la espiración forzada. Para calcular el índice de colapsabilidad (IC) de la vía aérea, debe restarse el área espiratoria dinámica (AED) del área al final de la inspiración (AFI), y este número debe dividirse por el AFI y multiplicarse por 100 (IC = [AFI - AED / AFI] x 100). Los criterios diagnósticos son los mismos que en el caso de la broncoscopia. Además, la TC torácica de baja dosis permite obtener una buena imagen diagnóstica usando dosis de radiación inferiores a 0,1 mSv12. La TC también permite valorar la colapsabilidad de los bronquios segmentarios y subsegmentarios, lo cual tiene implicaciones terapéuticas.

Resonancia magnética (RM): la RM es una herramienta alternativa, aunque no está tan ampliamente disponible. Publicaciones recientes indican que su uso junto a la TC no solo permite el diagnóstico, sino que también proporciona una ayuda a la hora de decidir el tratamiento quirúrgico13.

Pruebas de función pulmonar: la espirometría suele mostrar cierto grado de obstrucción, proporcional a la gravedad de la TBM. En cualquier caso, las pruebas de función pulmonar no son diagnósticas.

Radiografía torácica: no suele mostrar alteraciones, salvo que la traqueomalacia sea secundaria a la compresión traqueal por otras estructuras, como por ejemplo un bocio.

Laringoscopia: permite valorar la existencia de disfunción de cuerdas vocales (su prevalencia es alta en pacientes con traqueomalacia).

En un paciente con sospecha de TBM, se recomienda la realización tanto de una TC torácica dinámica como de una broncoscopia con realización de maniobras de espiración forzada. Se deben hacer ambas pruebas, porque por separado pueden infraestimar la gravedad de la enfermedad. Por ejemplo, en el caso de la broncoscopia, debido a la sedación, el paciente puede no realizar una maniobra de espiración forzada adecuada. Y en el caso de la TC torácica, puede suceder que las imágenes se tomen al final de la espiración en vez de durante la espiración forzada, lo cual también puede infraestimar el grado de colapso de la vía aérea.

Tratamiento

Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. En el caso de los pacientes sintomáticos, el tratamiento inicial debe centrarse en la patología subyacente a la TBM. Por ejemplo, en el caso de los pacientes asmáticos o con EPOC, el tratamiento broncodilatador deberá ser optimizado. El reflujo gastroesofágico también debe tratarse, así como la policondritis en aquellos pacientes que la padezcan.

En centros especializados se hacen pruebas con stent (preferiblemente de silicona) durante 1-2 semanas para identificar a los pacientes que puedan beneficiarse de una estabilización (quirúrgica o no) de la vía aérea central.

  • Los pacientes no quirúrgicos, pero que mejoran objetivamente tras la inserción temporal del stent, pueden ser tratados mediante CPAP y/o mediante la inserción a largo plazo de un stent de silicona. Estos pacientes deben ser objeto de un estrecho seguimiento clínico y broncoscópico.
  • Los pacientes operables y que mejoran objetivamente tras la prueba con stent deben ser referidos a un centro especializado para una cirugía de reparación.
  • En los pacientes que no mejoran tras la prueba con stent, se recomienda su retirada. No debe ofrecérseles la opción quirúrgica, puesto que no se beneficiarán de la misma.

La cirugía habitual es la traqueobroncoplastia. Consiste en la estabilización quirúrgica de la pared posterior traqueal con una malla de polipropileno14. Esta malla es suturada en la pared posterior, y anclada a los bordes de los cartílagos traqueales y bronquiales. De este modo se logra restituir la forma en C del cartílago traqueal, previniendo el colapso de la pared posterior hacia la luz traqueal. Esta cirugía se realizará en casos muy seleccionados de TBM grave, en los que se ha obtenido mejoría en los síntomas respiratorios y de la calidad de vida de los pacientes15.

Otra opción quirúrgica es la resección convencional con reconstrucción, aunque está limitada a casos con malacia focal, generalmente en la tráquea cervical. Al igual que cualquier otra intervención sobre la tráquea, tiene el riesgo de producir estenosis en el lugar de la cirugía.

La traqueostomía podría ser una opción útil en aquellos pacientes en los que el tubo de traqueostomía logre superar el segmento anormal de la tráquea. En casos con TBM difusa, también podría ser una opción útil aportar una presión positiva a la vía aérea mediante una CPAP. La CPAP permite mantener abierta la vía aérea y facilitar el drenaje de secreciones16. El tratamiento con CPAP suele iniciarse en el paciente hospitalizado, en fase aguda. Suele pasarse de un tratamiento con CPAP continua en los primeros días a CPAP intermitente, según tolerancia. La BiPAP debe reservarse a aquellos pacientes con fallo respiratorio hipercápnico.

Los pacientes también pueden beneficiarse de la realización de técnicas de drenaje de la vía aérea, rehabilitación respiratoria y enseñanza de técnicas de respiración (espiración con labios fruncidos, para aumentar la presión en la vía aérea).

Traqueobroncomalacia y asma

El asma se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, donde participan distintas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos, que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente17.

El diagnóstico de asma se debe considerar ante síntomas y signos clínicos de sospecha, como sibilancias, tos, disnea u opresión torácica. Ninguno de estos síntomas es específico del asma, por lo que en el diagnóstico diferencial se deben tener en cuenta entidades que simulan asma o pseudoasmas. Además, hay que considerar que algunas de estas pseudoasmas pueden presentarse en pacientes con asma y ser consideradas comorbilidades y/o agravantes de la enfermedad. Dentro de estas patologías se encuentran la TBM y el CDEVA, como se recoge en la Guía Española para el Manejo del Asma 5.217.

En la actualidad, se dispone de muy pocos datos sobre la epidemiología de TBM o CDEVA en pacientes con asma. La mayoría de los estudios publicados son series de casos y descripciones retrospectivas. Otro de los problemas existentes es la controversia con respecto a la diferenciación entre TBM y CDEVA: pocos investigadores los consideran como entidades separadas y se usan los dos términos indistintamente.

De los escasos estudios existentes sobre TBM se encuentra el de Loring et al.18, cuyo objetivo era cuantificar la colapsabilidad de las vías respiratorias centrales y relacionarla con la limitación del flujo espiratorio en pacientes con TBM. Se incluyó a 80 pacientes con diagnóstico de TBM adquirida, de los que 19 (24%) eran asmáticos.

Posteriormente, Dal Negro et al.19 realizaron un trabajo con un importante número de asmáticos en los que se evaluó la existencia de TBM y CDEVA. Estudiaron a 202 pacientes con diferentes niveles de gravedad de la enfermedad a los que se les realizó una fibrobroncoscopia. Los resultados fueron que el 9,4% de los asmáticos tenían TBM y el 30,7%, CDEVA; además, la prevalencia aumentaba con la gravedad del asma. Otro dato importante fue que el CDEVA se relacionaba directamente con el sexo (mujeres), la edad y la gravedad del asma, además de ser más frecuente en mujeres con asma y patología tiroidea.

En la actualidad, la relación entre la TBM y el CDEVA con el asma y la EPOC es desconocida. Las teorías existentes hasta el momento se basan en la inflamación crónica, el estrés mecánico y el tratamiento crónico con corticoides inhalados (CI) como las posibles causas entre dichas patologías.

La hipótesis de que la persistencia de la inflamación de las vías respiratorias contribuye a deteriorar la estructura de la tráquea y los bronquios principales ha sido postulada por varios autores que han encontrado un incremento de casos de TBM y/o CDEVA en pacientes con asma y EPOC18-21.

Por otra parte, Loring et al.18 especulan con que el estrés mecánico repetido que se mantiene a lo largo de los años, por la tos o las altas presiones pleurales espiratorias durante el ejercicio, en pacientes con obstrucción del flujo de aire, podría causar estiramiento y degeneración de la porción membranosa posterior de la tráquea y los bronquios principales.

Otra de las teorías sobre la etiología de la TBM y el CDEVA es la referente al uso crónico de dosis elevadas de CI. Algunos autores postulan que los CI desempeñan un papel en la producción de complicaciones específicas de las vías respiratorias, incluidas infecciones y trastornos estructurales, que pueden causar traqueobroncopatía22,23.

Los esteroides producen una atrofia del músculo liso causada por el descenso en la síntesis de distintas proteínas24. El uso a largo plazo de CI actúa sobre la hiperplasia y la hipertrofia del músculo liso, lo que puede ocasionar una disminución del grosor del músculo liso de las vías respiratorias, tanto en la tráquea como en los bronquios principales. Otro de los efectos descritos por el uso prolongado de CI es la vasoconstricción, que puede provocar episodios isquémicos en el músculo liso de las vías respiratorias, y como resultado la debilidad de la membrana posterior25.

Shah et al.23 realizaron un trabajo cuyo objetivo era evaluar la asociación entre el uso de CI y la TBM en pacientes con EPOC y asma. Se incluyó a 463 pacientes, de los que 153 tenían EPOC y 310 asma, en los que se evaluó la existencia de TBM mediante TC, broncoscopia o ambas. Se consideró que los pacientes realizaban tratamiento con CI si lo cumplían durante más de tres meses. Los resultados que describen tras el análisis multivariado es que las probabilidades de TBM fueron 3,5 veces mayores en los pacientes que tomaban dosis altas de CI en comparación con los que no las tomaban. Así mismo, encontraron una asociación significativa entre el uso de CI en dosis más altas durante un tiempo más prolongado y la TBM. Los autores creen que la terapia con CI contribuye a debilitar las vías respiratorias debido a la disminución del grosor del músculo liso de las vías respiratorias. Además, la vasoconstricción y las infecciones repetitivas de las vías respiratorias por el uso de CI pueden provocar que disminuya la consistencia de las paredes de las vías respiratorias, ocasionando una pérdida de estabilidad y el desarrollo de TBM y CDEVA22,23.

Sin embargo, otros autores postulan que el CDEVA es un marcador de la gravedad de la enfermedad en los pacientes con asma, EPOC y obesidad mórbida y no una patología independiente26. El CDEVA podría existir antes del tratamiento con CI, reflejando simplemente la gravedad de la hiperinsuflación pulmonar en el asma y la EPOC.

En un estudio llevado a cabo por Singh et al.27 cuyo objetivo era encontrar el efecto del trasplante de pulmón bilateral en el CDEVA en pacientes con EPOC, se evaluó a 165 pacientes que se sometieron a un trasplante de pulmón bilateral a los que se les realizaron pruebas de función pulmonar, TC torácica y broncoscopia pre- y postransplante. De los 165 enfermos 8 tenían diagnóstico previo de EPOC y CDEVA objetivado mediante TC y fibrobroncoscopia. Tras la realización del trasplante pulmonar, los 8 presentaron resolución del CDEVA en la broncoscopia postrasplante. Los autores creen que la resolución del CDEVA en los pacientes sometidos a un trasplante de pulmón respalda la idea de que el CDEVA es secundario a un trastorno de las vías respiratorias periféricas y no una verdadera patología de las vías respiratorias centrales, como es la TBM26.

Para establecer la causalidad de CI y CDEVA se requieren estudios prospectivos con broncoscopia, TC torácica dinámica y pruebas de función pulmonar antes y durante la terapia con CI.

Conclusiones

La presencia de TBM o CDEVA debería considerarse siempre en el diagnóstico diferencial del asma. Además, en el asma grave se debe investigar activamente la presencia de TBM o CDEVA no solo cuando no están controlados. Se requieren más estudios que aclaren la relación que existe entre estas enfermedades.

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